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第4章 月17号:《为谁定罪为谁罚》

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·伏隔核的激活随着可能奖赏的数量相应增加(对于损失没有反应)

·前额叶皮层的激活则随着奖赏的概率相应增加。

前扣带回(ACC)

·一些证据表明明ACC对一般化的情绪加工至关重要。

·

第四节情绪的相关递质

(多巴胺,血清素,内啡肽)

·学习和逛街时候的情绪体验分别是有哪种神经递质造成的?

①递质合成:在神经细胞内,储存于突出囊泡中。

②递质释放:

③效应过程:

④递质失活:

⑤可模拟性:

⑥可调控性:

一、多巴胺(DA)

·卡尔森发现,在2000年获诺奖。

·大脑中的三条主要路径:中脑—边缘皮质通路(奖赏系统),黒质—纹状体通路(感官刺激与运动),结节—漏斗通路。

①中脑—边缘系统

·奖赏通道与物质成瘾。

·渎品和大部分成瘾性精神药物有改变DA奖赏系统的作用。

·咳卡因会通过阻断多巴胺再摄取来提高突触内多巴胺浓度。

·成瘾动物与人:奖赏环路中的DA受体较少,这很有可能是大脑为了平衡药物的反复使用导致的海量DA带来的效应。(这是否能解释白人对糖类食品的海量需求如此疯狂?)

·受体的改变意味着需要越来越多药物才能得到相同的效应—正是成瘾的共同特征。

·渎品的使用与D2多巴胺受体变化明显相关,大幅减少,而且大脑在受到渎品摧残后需要非常长的时间才能够自我痊愈(并非无药可救,并非永不痊愈,大脑始终在用极其缓慢的速度进行缓慢地愈合)。

·漫长的治疗时间不可以半途而废,必须持续坚持下去,这种认识可以用于其他更加正常的成瘾,比如,龙化成瘾。

·肥胖受试者D2多巴胺受体也会减少(emmmmm)

·豪赌行为时候D2多巴胺受体的激活显示会更加促进冲动行为。

·与精神活动相关:精神分裂症:妄想+幻觉+紊乱言语(无逻辑)+严重紊乱或紧张症行为+阴性症状,满足至少2个且至少持续3月就可诊断为精神分裂症。

·一些抗精神病的药物用来降低额叶DA的活动。

②黒质—纹状体系统

·与精细运动控制有关;

·帕金森病:与基底核以及黒质脑细胞快速退化,无法制造足够的DA以及胆碱作用增强有关。缺乏足够的DA就产生各种活动障碍。

·患帕金森病的名人:拳皇阿里、喜特乐……

·帕金森病已经成为心脑血管疾病和老年痴呆症后的第三大老年杀手。

·帕金森病不是帕金森综合症!

·药物改变一个脑区的DA,也将进而改变其他的脑区。

··治疗精神分裂症,可能诱发帕金森病的震颤症状,由于基地神经节的DA不足。

二、五羟色胺(血清素)

·血清素传输设计大量心里加工

·抗抑郁药物:选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)

·有些重要亚久否认血清素与抑郁有关。

·吃药物或安慰剂,一开始是没有情绪明显效应,治疗数周后才有效。

·大多数支持五羟色胺的研究有制药公司赞助。

·目前五羟色胺与抑郁行为的关系和治疗暂不清楚。

·与攻击性行为相比,可能在愤怒体验中更加有效。

·但是5-HT在攻击性行为中搞的确切作用机制还不是很清楚。

·5-HT的降低和暴力行为的增加中等水平相关。

·人在5-HT活动突然增强:刺激特定的5-HT受体诱发非常强烈的感知觉扭曲改变(致幻作用:麦斯卡林,长达12小时的致幻效果,不成瘾但是损伤非常大)

三、β-内啡肽

·一种能够作为身体自然止痛药的神经递质。

·内啡肽是一致的最强有力的类鸭片类物质,使人产生幸福、愉快、兴奋和轻松的感觉;能解除负性痛苦情绪。不仅能够解除躯体疼痛,还能够去除社会性失落引起的痛苦。等同于天然的镇痛剂。

·运动中,先苦后甜型的感觉。,有一种压力释放时候的体验感和愉悦感。

·对于农民丰收时候和学生中高考结束后,那个时候的内啡肽分泌感觉是很高的。

·内啡肽是类似于补偿机制,多巴胺是类似于奖赏机制/预期奖赏,很好玩的是,只有在一整天的辛苦劳累之后,内啡肽才会开始分泌一点“稍微稍微奖励你一下,持久愉悦,长期有益身心。”

·期中作业:大量研究发现,杏仁核与情绪有关,请利用数据库,比如百度学术或图书馆数据库,搜索这个脑区激活的情绪方面的文献。基于这个文献,阐述杏仁核在情绪学习中与记忆中的作用。

········

(下课了,还不回去?)

【不留下来写王导的Excel表格啦?】

(管他呢!回去!回去!我要放松!)

【你越来越像奈亚拉托提普了哦】

“阿撒托斯墨小典说成立get”

回首向来萧瑟去,也无风雨也无晴。

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