钩端螺旋体病(leptospirosis)俗称“打谷黄”、“稻瘟病”，是由不同血清型的致病性钩端螺旋体引起的一种重要而复杂的人兽共患的自然疫源性传染病。
本病在人和动物中广泛流行，动物宿主众多，地理分布很广，菌型复杂，致病性不同，对人和动物危害性很大。
临床表现形式多样，主要有发热、黄疸、血红蛋白尿、出血性素质、流产、皮肤和黏膜坏死、水肿等。
本病自1886年由Weil于德国首次确定至今已有100多年，在世界各地流行，热带、亚热带地区多发。
我国于1937年由汤泽光在广东首次发现本病，目前许多省、市、区都有本病的发生和流行，并以盛产水稻的中南、西南、华东等地区发病最多。在我国，钩端螺旋体病属于农业部规定的二类传染病。
【病原】
病原为钩端螺旋体科(Leptopiraceae)、钩端螺旋体属(Leptospira)的成员。
钩端螺旋体属共有6个种、25个血清群、260个血清型，其中似问号钩端螺旋体(Lepto-spira interrogans)对人和动物有致病性。我国至今分离的致病性钩端螺旋体共有19个血清群、161型。黄痘出血群是我国流行的主要血清群之一。
钩端螺旋体呈纤细的圆柱形，中央有一根轴丝，螺旋丝从一端盘绕至另一端，整齐而细密；在暗视野检查时，常似细小的珠链状，呈S、C、O形。
革兰染色阴性，但常不易着色，常用姬姆萨染色和镀银法染色，以后者较好。目前，最常用的培养基是油酸白蛋白介质的EMJH培养基。
钩端螺旋体主要有属特异性抗原、群特异性抗原和型特异性抗原。
属特异性抗原是糖蛋白；群特异性抗原是类脂多糖复合物，它能刺激机体产生补体结合抗体，可作为补体结合试验抗原，用于检测动物血清中相应的抗体；型特异性抗原为菌体表面的糖蛋白，又称表面抗原，是钩端螺旋体分型的物质基础。
钩端螺旋体的抗原主要存在于其外膜和鞭毛中，外膜蛋白LI (OMPLI)和鞭毛核蛋白(FlaB)是致病性钩端螺旋体的一种保护性抗原，能刺激淋巴细胞产生免疫反应，是疫苗的有效成分。
钩端螺旋体抵抗力较弱，60℃经1min立即死亡。适宜pH为7.0～7.6，故在水呈酸性或过碱的地区，其危害亦大受限制。一般常用消毒剂的常用浓度均易将之杀死。在0.5%漂白粉水中经1～3 min死亡。在干燥和寒冷的条件下易死亡。钩端螺旋体在一般的水田、池塘、沼泽里及淤泥中可以生存数月或更长，这在本病的传播上有重要意义。
【流行病学】
病原性钩端螺旋体几乎遍布于世界各地，尤其是气候温暖、雨量较多的热带、亚热带地区的江河两岸、湖泊、沼泽、池塘和水田地带为甚。
钩端螺旋体的动物宿主非常广泛，几乎所有温血动物都可感染，其中啮齿目的鼠类是最重要的储存宿主。鼠类感染后，大多数呈健康带菌，尤以黑线姬鼠、黄胸鼠、沟鼠、罗赛鼠、鼹鼠等分布较广，带菌率也较高。鼠类带菌时间长达1～2年，甚至终生，是本病自然疫源地的主体。
现已证明爬行动物、两栖动物、节肢动物、软体动物和蠕虫等亦可自然感染钩端螺旋体，其中受人注意的是蛙类。蛙感染后可持续从尿排出钩端螺旋体达一个多月，但在流行病学中起主要作用的是温血动物。
动物感染钩端螺旋体后，间歇或连续地从尿中排出，污染周围环境如水源、土壤、饲料、栏圈和用具等，使人和其他动物感染。动物和人的钩端螺旋体感染常常相互交错，构成复杂的传染链。
低湿草地、死水塘、水田、淤泥等呈中性和微碱性有水的地方被带菌的鼠类、家畜的尿污染后成为危险的疫源地。本病主要通过皮肤、黏膜和经消化道食入而感染，也可通过交配、人工授精和在菌血症期间通过吸血昆虫等传播。
本病发生于各种年龄的家畜，但以幼畜发病较多。本病通过直接或间接方式传播，有明显的流行季节，每年以7～10月为流行的高峰期，其他月份常仅为个别散发。
【致病机制】
钩端螺旋体的感染是通过其表面被称为黏附素的外膜蛋白与宿主细胞外膜基质(ECM)的结合来启动的。
钩端螺旋体侵入动物机体后，经血流定位于肾小管。侵入机体12h后即可在肝脏发现大量菌体，在体温升高以前，菌体主要积聚于肝脏，心肌和肺脏中很少见。
菌体侵入血液并进行增殖时，患病动物体温升高，血糖含量降低，红细胞大量崩解，血中血红蛋白增多，引起溶血性黄疸。
在发热期，肝和肾中菌体数量增加，使肝脏变性、坏死，由于肝组织受到破坏，胆红素直接进入血液和组织内，引起实质性黄疸。
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