- 维持缓解：5-ASA单药（至少1年），复发时可加量或联合局部用药。
2. 中度UC
- 诱导缓解：5-ASA足量（无效时加用糖皮质激素口服/局部）。
- 激素依赖/抵抗：加用AZA/6-MP（起效后逐渐减停激素），或直接启动生物制剂（如维多珠单抗、抗TNF-α）。
3. 重度UC（住院治疗）
- 静脉激素（3-5天无效者）→ 转换为环孢素A或英夫利西单抗（72小时内起效，否则需手术评估）。
- 支持治疗：禁食、静脉营养、纠正水电解质紊乱，警惕中毒性巨结肠（需禁泻剂、慎用抗胆碱药）。
4. 维持治疗
- 轻度UC：5-ASA（2-3g/d）维持1-3年。
- 中-重度UC：生物制剂（如维多珠单抗每8周一次）或AZA/6-MP（至少1年，持续至缓解≥1年），停药后复发率高达80%。
六、监测与管理要点
1. 疗效评估：治疗8-12周后通过症状（腹泻、便血频率）、内镜（黏膜愈合定义为Mayo内镜评分≤1）、粪便钙卫蛋白（<250μg/g提示缓解）评估。
2. 并发症筛查：病程>8年的全结肠炎患者，每1-2年行结肠镜+活检，监测异型增生（癌变前兆）。
3. 生活方式调整：戒烟（吸烟加重UC）、低纤维饮食（急性发作期）、减压（心理应激诱发复发）。
总结
UC的治疗已从“控制症状”转向“黏膜愈合+深度缓解”，需结合病理机制（如免疫失衡、菌群紊乱、屏障破坏）分层干预：
- 轻度：以5-ASA为核心，局部与口服联合；
- 中-重度：早期引入生物制剂（如维多珠单抗优先用于避免全身免疫抑制），激素仅短期使用；
- 难治性：考虑JAK抑制剂、FMT或手术。
未来方向包括精准靶向（如IL-23p19抑制剂）、菌群精准调控及黏膜修复治疗，个体化诊疗与长期管理是降低复发和并发症的关键。
肠道局部血液循环与淋巴循环的改变在结肠炎（如溃疡性结肠炎）中通过调控免疫细胞的迁移、活化及免疫微环境，引发一系列特异性免疫反应，具体可从以下方面展开：
一、血液循环改变介导的免疫反应
1. 促炎细胞募集与活化
- 血管通透性升高：炎症因子（如TNF-α、组胺）使血管内皮细胞间隙增宽，促进中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞（尤其是Th1/Th17细胞）从血液中黏附（通过整合素、选择素介导）并迁移至肠黏膜固有层，引发“白细胞浸润”，释放髓过氧化物酶（MPO）、活性氧（ROS）等加剧组织损伤。
- 局部充血与血流加速：增加免疫细胞与肠道抗原（如菌群成分、损伤相关分子DAMPs）的接触概率，促进抗原呈递细胞（APC，如树突状细胞DC）的激活。
2. 促炎因子的系统性扩散
- 受损血管成为促炎因子（IL-6、IL-1β）及内毒素（LPS）入血的通道，激活全身免疫系统（如单核细胞、巨噬细胞），诱发系统性炎症反应（如发热、急性期蛋白升高），甚至脓毒症风险。
3. 自身免疫反应启动
- 缺血缺氧导致肠上皮细胞凋亡，释放自身抗原（如结肠杯状细胞糖蛋白），经血液循环被APC捕获，激活B细胞产生抗结肠上皮抗体（如p-ANCA），引发自身免疫攻击。
二、淋巴循环改变介导的免疫反应
1. 肠系膜淋巴结的免疫激活
- 抗原呈递异常：肠道菌群抗原（如脆弱拟杆菌多糖）或损伤组织碎片经淋巴管引流至肠系膜淋巴结，激活DC细胞，使其高表达MHCⅡ类分子和共刺激分子（CD80/CD86），诱导CD4+ T细胞向促炎型Th1/Th17分化，分泌IFN-γ（促进巨噬细胞活化）、IL-17（招募中性粒细胞），抑制抗炎型Treg细胞功能，打破免疫耐受。
- B细胞过度活化：淋巴结内B细胞增殖分化为浆细胞，产生针对肠道共生菌或自身组织的抗体（如抗酿酒酵母抗体ASCA），形成免疫复合物沉积于肠黏膜，激活补体系统（如C3a/C5a）加剧炎症。
2. 淋巴回流障碍与慢性炎症维持
- 抗原清除延迟：淋巴管阻塞导致肠道抗原（如未消化的食物蛋白、异常增殖的菌群）在黏膜局部潴留，持续刺激免疫细胞，形成“慢性抗原负荷”，诱导T细胞慢性活化（如记忆T细胞持续分泌细胞因子）。
- 促炎微环境形成：淤积的淋巴液中富含IL-8、MCP-1等趋化因子，吸引更多炎症细胞（如中性粒细胞）浸润，同时淋巴液中的次级胆汁酸、短链脂肪酸浓度失衡，通过GPCR（如GPR43）调节免疫细胞代谢，促进Th17细胞分化。
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